Przyczyny stwardnienia tętnic

Przyczyny stwardnienia tętnic

Choroby naczyniowe dotyczące mózgu, serca, nerek, innych ważnych dla życia narządów oraz kończyn stanowią główną przyczynę zachorowalności i umieralności w Kanadzie i Stanach Zjednoczonych.

W ostatnim roku spowodowały one dobrze ponad milion zgonów w Ameryce, co stanowi dwukrotnie więcej niż z powodu raka i ponad 10 razy więcej niż wskutek wypadków. Mimo dużych postępów prewencji i leczenia choroby niedokrwiennej serca oraz następowego zmniejszenia wskaźników umieralności w różnych grupach wiekowych o prawie 25%, choroby miażdżycowe serca i mózgu pozostają głównymi przyczynami zgonów w państwach zachodnioeuropejskich i obserwuje się tendencję ich rozpowszechniania w pozostałych krajach.
Wskaźnik umieralności na chorobę wieńcową wśród mężczyzn rasy białej w wieku 25-34 lat wynosi około 1/10 000, a wieku 55-64 lat – blisko 1/100. Ten związek z wiekiem może zależeć od czasu niezbędnego do rozwinięcia się zmian chorobowych albo od czasu trwania narażenia na czynniki ryzyka.

Między 34 a 44 rokiem życia umieralność z powodu choroby wieńcowej wśród mężczyzn rasy białej jest ponad 6 razy większa niż wśród kobiet rasy białej. Z nieznanych przyczyn w populacjach innych niż biała zależność umieralności od płci jest mniej drastyczna.
Miażdżyca jest najbardziej powszechną i poważną chorobą naczyniową. Jest to rodzaj stwardnienia tętnic dotyczący średnich i dużych tętnic.
Częstość występowania klinicznych objawów miażdżycy wzrasta u kobiet po menopauzie i zaczyna zbliżać się do obserwowanych u mężczyzn w porównywalnym wieku.
Postaram się Państwu wytłumaczyć jak powstaje tzw. blaszka miażdżycowa. Budowa blaszek miażdżycowych oraz ich skład może mieć istotny wpływ na przebieg i objawy choroby wieńcowej. Blaszka miażdżycowa stanowi nagromadzenie wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych lipidów, komórek mięśni gładkich, tkanki łącznej i innych związków. Najwcześniej wykrywalną zmianą miażdżycową jest pasmo tłuszczowe (składające się z makrofagów, które jako elementy białych krwinek, monocyty, przeniknęły z krążenia do wewnętrznej warstwy naczynia tętniczego). Pasmo przekształca się następnie w blaszkę włóknistą, złożoną z komórek mięśni gładkich błony wewnętrznej, otoczonych tkanką łączną oraz lipidami (tłuszczami). Mogą to być blaszki zawierające dużo elementów łącznotkankowych, które czynią je stabilnymi, tj. mało podatnymi na pęknięcie lub rozerwanie, a u innych chorych – blaszki miażdżycowe są stabilne i „miękkie”, podatne na rozerwanie, ponieważ zawierają znaczne ilości komórek wypełnionych cholesterolem, a także znaczne ilości cholesterolu pozakomórkowego, natomiast mało włókien kolagenowych, nadających blaszce właściwości sprężyste i chroniących je przed urazami.

Zaproponowano dwie główne hipotezy
tłumaczące patogenezę miażdżycy; hipotezę lipidową i hipotezę przewlekłego uszkodzenia śródbłonka.

Hipoteza lipidowa zakłada, że zwiększone stężenie cholesterolu LDL w osoczu krwi powoduje wnikanie LDL do ściany tętnicy, prowadząc do nagromadzenia lipidów w komórkach mięśni gładkich i w makrofagach. LDL pobudza także zwiększony rozrost mięśni gładkich i migrację do błony wewnętrznej w odpowiedzi na czynniki wzrostowe. LDL jest modyfikowana i utleniana promuje migrację monocytów do błony wewnętrznej tętnicy. Obecna już blaszka miażdżycowa coraz bardziej wpukla się do światła tętnicy, ograniczając i utrudniając przepływ krwi.

Hipoteza przewlekłego uszkodzenia śródbłonka zakłada, że uszkodzenie śródbłonka (wewnętrzna warstwa ściany tętnicy) przez różne mechanizmy powoduje jego utratę, przyklejanie płytek krwi do ściany tętnicy, następnie, poprzez ciąg reakcji chemicznych i fizyczną migrację komórek dochodzi do wytwarzania blaszki włóknistej.
Obie hipotezy są blisko ze sobą związane i nie wykluczają się nawzajem. Zmodyfikowana LDL jest komórkowo toksyczna wobec komórek śródbłonka i może wywołać uszkodzenie śródbłonka, przyciągać monocyty i makrofagi oraz pobudzać wzrost mięśni gładkich.
Blaszka miażdżycowa może wzrastać powoli w ciągu lat i spowodować znaczne zwężenie lub całkowitą niedrożność tętnicy. Z czasem blaszka wapnieje. Niektóre blaszki są stabilne, lecz inne, szczególnie te bogate w lipidy oraz komórki zapalne (np. makrofagi) i pokryte włóknistą osłonką, mogą wykazywać szczelinowate pęknięcia lub rozerwania, co prowadzi do kontaktu jej zawartości z przepływającą krwią. Rozerwana blaszka pobudza powstawanie zakrzepu, który może spowodować zator, szybko zamknąć światło, wywołując zawał serca lub ostry zespół wieńcowy albo stopniowo inkorporować do blaszki, przyczyniając się do jej stopniowego wzrostu.

Czynniki ryzyka
Do głównych czynników ryzyka miażdżycy nie poddających się modyfikacji należą: wiek, płeć męska, rodzinne występowanie przedwczesnej miażdżycy. Wyniki dotychczasowych badań wskazują, że brak aktywności fizycznej jest związany z chorobą niedokrwienną serca. Choroba ta jest obarczona ogromną liczbą czynników ryzyka, z których najważniejszymi są: wysokie stężenie cholesterolu krwi, szczególnie zaś wysokie (powyżej 3.4 mM lub 130mg%) stężenie cholesterolu LDL, zawartego w lipoproteidach o małej gęstości, niskie zaś (poniżej 0.9 mM lub 35mg%) stężenie cholesterolu HDL, zawartego w lipoproteidach o dużej gęstości. Ta zależność jest wyraźnie liniowa. Do głównych przyczyn obniżenia HDL należą; palenie papierosów, otyłość, brak aktywności, androgeny i steroidy anaboliczne, beta-blokery, hipertrójglicerydemia i czynniki genetyczne. Na stężenie cholesterolu i częstość występowania choroby wieńcowej wpływają czynniki środowiskowe (w tym dieta).

Palenie papierosów jest bardzo ważnym czynnikiem ryzyka. W krajach cywilizowanych (a więc w Kanadzie i Ameryce) liczba nowych przypadków choroby wieńcowej wywołanych z tej przyczyny spadła przede wszystkim w populacji mężczyzn, podczas gdy wśród kobiet takiego spadku nie odnotowano. Jedną z ważnych przyczyn tego zjawiska jest fakt rosnącego w populacji kobiet nałogu papierosów. Palenie jest szczególnie szkodliwe u osób z dodatkowymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Podobnie dzieje się z paleniem biernym. Palenie papierosów obniża HDL, podwyższa LDL i zwiększa stężenie tlenku węgla we krwi (co może wywołać niedotlenienie śródbłonka), sprzyja skurczeniu naczyń i tak już zwężonych przez miażdżycę.
Kolejnym ważnym czynnikiem przyspieszającym rozwój choroby wieńcowej jest nadciśnienie tętnicze. Skuteczne leczenie nadciśnienia metodami naturalnymi, (które rzeczywiście są w stanie leczyć, nie zaś syntetyczno chemicznymi, farmakologicznymi preparatami, które jedynie ograniczają, blokują pracę serca (!), zaś w rzeczywistości niczego nie leczą) – znacząco zmniejsza śmiertelność w chorobie wieńcowej.

Zarówno cukrzyca insulino-zależna, jak i cukrzyca insulino-niezależna (typ II) wiążą się z wcześniejszym rozwojem zmian miażdżycowych jako wynik rozległych zaburzeń metabolicznych. Otyłość, zwłaszcza brzuszna u mężczyzn, stanowi według niektórych doniesień niezależny czynnik ryzyka chorób naczyniowych. Podwyższone stężenie homocysteiny, związane z uwarunkowanym genetycznie zaburzeniem jej metabolizmu, może spowodować uszkodzenie śródbłonka naczyń, co sprzyja rozwijaniu się w nich zmian miażdżycowych. Ostatnie badania nad miażdżycą wskazują na to, że istotne znaczenie w rozwoju choroby wieńcowej mogą mieć niektóre drobnoustroje, np. infekcja chlamydią płuc lub wirusami może odgrywać pewną rolę w uszkodzeniu śródbłonka i w przewlekłym zapaleniu śródbłonka, które może prowadzić do miażdżycy.

Miażdżyca ma przebieg bezobjawowy do czasu rozwinięcia się krytycznego zwężenia, zakrzepu, tętniaka lub zatoru. Do początkowych objawów klinicznych należy niemożność zwiększenia przepływu krwi przez zajęty obszar w odpowiedzi na zapotrzebowanie (np. wysiłkowe bóle dławicowe, chromanie przestankowe). Objawy podmiotowe i przedmiotowe zazwyczaj rozwijają się stopniowo, w miarę jak zmiana miażdżycowa powoli zwęża światło naczynia. Gdy jednak nastąpi nagłe zamknięcie dużej tętnicy, wtedy objawy mogą być dramatyczne.Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania sercowo-naczyniowym i naczyniowo-mózgowym powikłaniom miażdżycy i zakarzepicy tętniczej jest prewencja samej miażdżycy.
Pisałem już o tym wielokrotnie i w dalszym ciągu świat medyczny w układzie konwencjonalnym i alternatywnej medycyny naturalnej uważa, że najlepszym leczeniem jest zapobieganie miażdżycy. A jest to możliwe i osiągalne, zwłaszcza jeżeli jednocześnie usuniemy czynniki zwiększonego ryzyka.
W przypadku istniejącej już miażdżycy tętnic lub w pewnych przypadkach niemiażdżycowego ich stwardnienia możliwe jest zastosowanie skutecznego postępowania terapeutycznego, przy użyciu preparatów oczyszczających „koryto” krwi czynnikami chelatyzującymi, przeciwutleniaczmi, neutralizatorami homocysteiny i dostępnymi w praktyce medycyny naturalnej metodami elektro-medycznymi.
Osoby zainteresowane powyższą tematyką zapraszam do konsultacji. Tel. 416 804-3934 w Mississauga.
Dr. T. Szczesny Andrews, Ph.D. studiował nauki medyczne w Polsce. Specjalizuje się od ponad 30 lat w Tradycyjnej Chińskiej Medycynie, której tajniki zgłębiał w czasie kolejnych lat pracy w Afryce, Chinach i Korei. Stosuje również sprawdzone i naukowo udokumentowane metody Dietetycznej Korekty Żywienia, pracował naukowo na Uniwersytetach w Warszawie i Montrealu. Jest autorem wielu prac naukowych.